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褐藻多糖硫酸酯论文摘要

1。治疗慢性肾衰的海洋新药FPS的研究

中国海洋药物 1998年第4期

徐祖洪

摘要

海洋新药褐藻多糖硫酸酯fucoidan，简称FPS，是从褐藻中提取的特效成份，具有抗凝血，降血脂，抗肿瘤和抗HIV的作用。多年来通过对FPS药学，药理和毒理进行的系统研究以及前期临床4年来对500余例病人的观察，发现它对治疗心脑血管疾病和中早期慢性肾衰效果好，无毒副作用，特别对改善肾功能，提高肾脏对肌苷清除率效果尤为显著。FPS在国内外首先用于治疗慢性肾衰，是有前途和值得开发的海洋药物。

2。海带属海带种提取的褐藻多糖硫酸酯安全性报告

food and chemical toxicology 43 (2005) 421-426

李宁

摘要

褐藻提取物，褐藻多糖硫酸酯其生物活性虽已被广泛的研究，但其安全性一直没有发表系统的评价报告。本文通过对wister大鼠灌服各种剂量的海带属Laminaria海带种Japonica提取的褐藻多糖硫酸酯fucoidan，判定其急性和亚慢性（6个月）毒理的安全性。结果证实，每日口服300mg/kg体重的褐藻多糖硫酸酯，未发现任何毒性，但如果剂量升至900mg/kg或2500mg/kg体重，大鼠血液凝血时间明显延长，除此以外未见任何毒性。给予上述结果，得到一个结论，每日口服300mg/kg体重褐藻多糖硫酸酯，是非常安全的，没有任何有害的副作用。

3。岩藻多糖在II型糖尿病大鼠模型的作用及机制研究

现代生物医学进展 2009年第9期

杨雪

摘要

目的：研究岩藻多糖fucoidan对链脲佐菌素诱导实行性2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法：在SD大鼠建立2型糖尿病动物模型，随即分为5组，分别用生理盐水，岩藻多糖高，中，低剂量（600mg/kg，400mg/kg，150mg/kg），二钾双胍（200mg/kg）灌服给药30天，同时采用正常SD大鼠为正常对照。测定发足大鼠体重，空腹血糖，血脂，和血清胰岛素水平。结果：高中低剂量岩藻多糖能明显降低模型动物空腹血糖水平，降低空腹胰岛素水平，改善胰岛素抵抗，降低血清胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇含量（P<0.05），升高高密度脂蛋白胆固醇含量（P<0.05），其作用效果与阳性对照要二甲双胍效果相当。低剂量岩藻多糖的作用效果不明显。结论：岩藻多糖有降血糖，调节血脂紊乱的功能，对试验性2型糖尿病大鼠有治疗作用。

4。褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病患者的影响

医药论坛杂志 2007年2月

任东升

摘要

目的：观察褐藻多糖硫酸酯对糖尿病肾病患者蛋白尿和肾功能的影响。方法：根据试验设计的标准筛选80名糖尿病肾病患者，随机分为褐藻多糖硫酸酯组FPS和缬沙坦组ARB。2组基本治疗相同，FPS口服褐藻多糖硫酸酯0.44g/次，每天3次；ARB组口服缬沙坦80mg/次，每天2次。观察2组患者服用药后3个月，6个月，12个月时CCr，BUN，24销售尿蛋白定量，血Hb，ALB，血糖，血尿酸，禁水尿渗透压，尿B2-MG，尿比重等指标的变化。结果：FPS组：第12个月，反映肾小管功能的有关指标尿渗透压为（469.7±15.3）mosm/L，尿比重为1.019±0.51，明显升高，尿B2-MG为（7.53±2.55）ng/mL，BUN为（10.3±4.9）mmol/L，Cr为（221.6±39.1）umol/L明显下降。ARB组：治疗12个月时，CCr的上升及BUN，Cr的下降开始具有统计学意义。但血尿酸，血糖以及肾小管功能的指标变化不明显。结论：FPS对处于氮质血症期的糖尿病肾病患者具有显著改善蛋白尿，纠正低蛋白血症，改善肾功能作用，与ARB在糖尿病肾病的疗效无显著差异。另外，本研究发现，FPS对血糖，血尿酸的控制以及肾小管功能的改善也有明显的效果，而ARB为发现此结果。

5。褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨

中国中西医结合肾病杂志 2009年2月

刘建春

摘要

目的：观察褐藻多糖硫酸酯FPS对大鼠慢性肾功能衰竭模型肾间质纤维化的干预作用，并初步探讨其机制。方法：将wister大鼠随机分为3组，即1，正常对照组（n=15）。2，CRF模型组（n=24），进食含0.75%腺嘌呤的饲料。3，CRF+FPS治疗组（n=24），进食0.75%腺嘌呤饲料的同时，每天给予FPS200mg/kg体重灌服。持续喂养6周，于2，4，6周末收集大鼠血，尿标本，应用自动化仪测定血肌酐，白蛋白和24小时尿蛋白；并留取肾组织，Masson染色切片分析肾间质纤维化程度，免疫组化方法半定量分析肾组织中a平滑肌肌动蛋白a-SMA的表达。结果：CRF+FPS治疗组大鼠24小时尿蛋白均明显低于同期CRF模型组（P<0.05），白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组（P<0.01），但2组间血肌酐水平无明显差异（P>0.05）。CRF+FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评价分也明显低于同期CRF模型组（P<0.01），该组织a-SMA蛋白表达2，4，6周均明显低于同期CRF模型组（P<0.05）。结论：FPS治疗可以减少腺嘌呤所致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄，减轻肾间质纤维化程度，其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关。